مقاله و پروژه و ...شارژ

اصولاٌ برای افرادی نابینا یا ضعیف بین این امکان وجود ندارد تا بتوانند اطلاعات دقیق را از روی یک صفحه بخوانند. سیستم های تشخیص شخصی برای اندازه گیری ژلوکومتری نیز از اهمیت خاصی برخوردار اند. افراد نابینا، در زمان اندازه گیری ژلوکومتری، نیاز به شخص دیگری نیز دارند. در این مقاله، طراحی و کاربرد یک سیستم ادغام یافته ارائه شده است که به افراد نابینا اجازه ی تشخیص داده های اندازه گیری شده و استفاده از آنها را برای پروسه های درمان در آینده میدهد. این سیستم تشریحی را میتوان به هر نوع سیستم تشخیصی دیگری بکار برد. افراد کور بین یا نابینا، قادر به انجام همان بینایی ها خواهد بود.

واژگان کلیدی: خود نظارتی ، نابینایی، دیابت، ژلوکومتر

1.مقدمه

دیابت را میتوان نوعی بیماری بحرانی دانست که به وسیله ی عملکرد بد قند خون به عنوان یک منبع انرژی ایجاد میشود. در صورت وجود این بیماری، ممکن است تغییرات آسیب شناسی در رگ های کوچک خونی و فیبرهای عصبی ایجاد شود. البته حساسیت های بیشتری ممکن است بر روی سایر اندام ها، مانند عملکرد بد چشم، عصب، کلیه و سایر ایجاد شود. نتیجه ی اصلی این بیماری، قند خون بسیار بالا میباشد.

امروزه هیچ روشی برای درمان بیماری دیابت شناخته شده نیست. درمان برمبنای تعادل برقرار کردن قند خوب مشابه با افراد عادی تا سطح ممکن میباشد.

رژیم غذایی نیز روشی برای درمان دیابت میباشد. این روش بر مبنای مصرف غذاهای تعریف شده از نظر انرژی میباشد. ان مورد بیشتر مرتبط با برنامه ی غذایی روزانه ی بیماران بوده که غالباٌ بر حسب بارهای فیزیکی و وزن کافی صورت میگیرد. دیابت نه تنها ممک است با شکست رژیم غذایی روزانه بدتر شود بلکه رویداد های تنش زایی را نیز به همراه آسیب به دنبال دارد. در صورتی که تعدیل رژیم غذایی به تنهایی کافی نباشد، باید از برچسب ها استفاده کرد. در صورتی که برچسب ها نیز ناکافی باشند، ضروری است تا از رژیم غذایی به همراه انسولین استفاده شود.

فقدان سیناپسی یکی از ویژگی های ثابت و اولیه بیماری آلزایمر(AD) است و یک رابطه ی قوی میان میزان فقدان سیناپسی و شدت دمانس (زوال عقلی) وجود دارد. بر این  اساس،پیشنهاد شده که فقدان سیناپسی، زمینه ساز اختلال حافظه آشکاری در مرحله ی اولیه ی بیماری آلزایمر است در نتیجه پلاسیتیسه برای قابلیت زنده ماندن نورونها حائز اهمیت می باشد. اختلال مداوم پلاسیتیسه، ممکن است برای از دست دادن سلولی در مراحل بعدی بیماری رخ دهد. تحقیقات گسترده و منظمی بر آمیلوید بتا پروتئین (Aβ) در آتیولوژی  بیماری آلزایمر دلالت میکند و در اینجا، شواهدی مبنی بر اینکه نانفیبریلاز ها اشکال محلولی از Aβ هستند را بررسی می کنیم که واسطه هایی از سازش سیناپسی هستند. همچنین، ارگانیسم های ممکنی از Aβ سیناپتوسیتی و اهداف بالقوه ای برای درمان را مورد بحث و بررسی قرار دادیم.

مقدمه:

بیماری آلزایمر، یک اختلال مغزی و پیشرونده و برگشت ناپزیر است که به آرامی مهارت های تشخیص و حافظه  را از بین میبرد .این بیماری،از شایعترین بیماری های زوال عقلی بشر است و فشاری اقتصادی و عاطفی را بر بیماران و مراقبت کنندگان و جامعه وارد میکند  .سن،مهمترین عامل خطر با شانسی برای پیشرفت دوبرابر آلزایمر،هر 5سال یکبار پس از 65 سال است .اگرچه،همچنین بیماری میتواند در اواسط زندگی خطور کند که به آن شروع زودهنگام آلزایمرمیگویند که به عنوان پیشرفت اختلال قبل از 65 سالگی اعلام میشود .خوشبختانه EOAD (شروع زودهنگام)،با تخمینی حدود 4 .2  نفر از 100 هزار نفر بین سنین 45 تا 64 سال،نادر میباشد .ظهور تغییرات شناسایی و پاتولوژی در EOAD و AD بسیار مشابه شکل دقیقی از LOAD های مشترک هستند .یه این دلیل که بسیاری از موارد EOAD دارای الگوی ارثی مندلی قوی هستند که در شناسایی محصولات ژنی درگیر در فرایند بیماری،آموزده اثبات شده اند. خصوصا،جهش های اتوزومی غالب در ADفامیلی بطور شناخته شده ای در تغییر پردازش روند پروتئین آمیلوید،همگرا ظاهر میشوند .شروع دقیق AD بالینی برای تشخیص دشوار است ولی اغلب به عنوان نقص های ظریف و متناوب در حافظه اپیزودیک آشکار میگردند .پس از گذشت چند ماه از اختلال پیشرونده ی اولین حافظه ی ضروری و غیر ضروری،سایر علائم های شناختی ظاهر میشوند و به آهستگی پیشرفت میکنند .بیش از یک دوره از سالهای زیاد ی از توسعه ی زوال عقلی،بر حوزه های رفتاری و شناختی چند گانه اثر میگذارد.